La IgE, molécula clave de la hipersensibilidad tipo I, proporciona la especificidad para el alergeno y la vincula con las funciones efectoras alérgicas. Los anticuerpos son secretados por las células plasmáticas y sus precursores, los blastos del plasma. El destino de las células plasmáticas es un tema de controversia, con respecto a su vida y persistencia en la ausencia de alergeno. En general, las células plasmáticas fueron durante mucho tiempo consideradas como productos finales de vida corta de la diferenciación celular B, y muchos de ellas son de vida corta, aunque ya existe evidencia de hace más de 20 años que las células plasmáticas que secretan a la IgE pueden persistir durante varios meses. Hoy se considera que las células plasmáticas 'memoria' de larga duración representan una entidad celular distinta de la memoria inmunológica, con relevancia terapéutica considerable. Las células plasmáticas de larga vida resisten a los actuales enfoques experimentales y terapéuticos, como la inmunosupresión, por ejemplo, con ciclofosfamida, esteroides, irradiación con rayos X, anticuerpos anti-CD20 y anti-inflamatorios, mientras que la generación crónica de células plasmáticas de vida corta es sensible a la inmunosupresión convencional. La variación estacional en la IgE específica para el polen puede ser suprimida por la inmunoterapia, lo que indica que el componente de la respuesta de IgE, que se estimula con el alergeno del polen es susceptible a la supresión. La orientación hacias las restantes células plasmáticas alergeno específicas de vida larga , que proporcionan títulos de IgE estables, representan un reto terapéutico.

Aquí se discuten las evidencias recientes que sugieren el ¿por qué los protocolos actuales para el tratamiento de la alergia mediada por IgE fracasan?: Las células plasmáticas de memoria generadas por la inhalación de los alergenos serían de vida larga y se mantienen preferentemente en la médula ósea. Ellas no proliferan, y son refractarias a las terapias convencionales. Los conceptos actuales apuntan a la depleción de las células plasmáticas, por ejemplo, el inhibidor del proteosoma bortezomib, los antagonistas de BAFF(factor activador de la célula B de la familia TNF) y APRIL (un ligando inductor de proliferación) y el trasplante autólogo de células madre hematopoyéticas.

Elke O. Luger, Michael Wegmann, Gernot Achatz, Margitta Worm, Harald Renz and Andreas Radbruch.

Allergy for a Lifetime?

Allergology International. 2010;59:1-8

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